Исследование водовыделительной и концентрационной функций почек. Нарушение основных функции почек Нарушение концентрационной функции почек последствия

Отказ почек – серьезное и опасное для здоровья человека состояние, от которого страдают как органы мочевыделения, так и организм в целом. Патология может развиться, независимо от половой принадлежности. Но симптомы почечной недостаточности у мужчин существенно отличаются от признаков, проявляющихся у женщин. Причиной тому - физиологические особенности.

Особенности болезни у мужчин

Почечная недостаточность представляет собой заболевание, при котором органы мочевыделения полностью или частично перестают функционировать. В почках наблюдается кислотно-щелочной, водно-солевой и осмотический дисбаланс, который вызывает сбои во всех других системах органов. Существует два вида патологии – хроническая и острая.

Болезнь проявляется у мужчин отечностью лица, рук и ног, проблемами ЖКТ и развитием гипертонии. Также наблюдаются изменения объема выделяемой жидкости при нормальном питьевом режиме, снижение функций иммунной системы и подверженность организма частым простудным заболеваниям.

Спровоцировать нарушения в почках способны вредные привычки (алкоголизм, табакокурение, наркомания) и рак предстательной железы. Если лечение не производится своевременно, от осложнений страдают все органы человеческого организма. При отравлении и нарушении обмена веществ развиваются необратимые процессы. С каждым годом число представителей сильной половины населения с больными почками увеличивается.

Отказ почек в острой форме

Острая почечная недостаточность у мужчин характеризуется развитием олигурии или анурии. При сбое в процессе фильтрации в организме происходит самоотравление из-за изменения водно-электролитного баланса. Симптоматика проявляется циклически, и своевременное лечение способно полностью восстановить работоспособность почки.

Факторы, провоцирующие патологию

Из-за разнообразия причин отказа почек их разделяют на три группы:

Шоковое состояние, коллапс. Внезапное нарушение кровотока в органах мочевыделения вызывает преренальный вид ОПН.
Интоксикация организма ядами, инфицирование, острые воспаления. Развивается ренальная форма.
Травмы или отсутствие органов мочевыделения, перекрытие путей оттока мочи. Формируется постренальный вид болезни.

Симптоматика патологии

Все признаки почечной недостаточности в острой форме делят на специфические и неспецифические. К первой группе относят резкое снижение объема выделяемой жидкости до полного прекращения выделения урины. К неспецифическим относят потерю аппетита, симптомы отравления (тошнота, диарея, рвота), отечность рук, ног, перевозбуждение или торможение ЦНС, увеличение размера печени.

Степени прогрессирования патологии

В медицине различают 4 стадии течения заболевания: начальная, олигоанурическая, диуретическая и этап выздоровления. При первой степени болезни наблюдается побледнение эпидермиса, ухудшение самочувствия, тошнота и болевые ощущения в животе.

На втором этапе урина резко перестает выделяться или ее количество скудно. Жидкость приобретает кровянистый оттенок, в ней наблюдается много осадка. При отекании легких развивается одышка, слышны влажные хрипы. Пациент начинает плохо себя чувствовать, поскольку испытывает последствия интоксикации. Характерна заторможенность, отечность во всех частях тела, адинамия, больному постоянно хочется спать. Стадия длится от нескольких часов до пары дней. Если наблюдается прогрессирование заболевания, можно ожидать возникновение осложнений, как в почках, так и в остальных органах человеческого тела.

Диуретическая стадия – начало выздоровления. Подразделяется на ранний диурез и полиурию. Свидетельством возобновления концентрационной функции является постоянное увеличение диуреза. Возможно обезвоживание клеток, но все налаживается вместе с восстановлением почек. Возобновляют свою работу и иные системы организма. Этот период длится около месяца.

Стадия выздоровления может растянуться на два месяца. В это время полностью восстанавливаются органы мочевыделения и все остальные пострадавшие системы.

Избавление от заболевания

Лечение подбирается согласно степени развития болезни. На начальной стадии избавляются от спровоцировавшей ее причины. При развитии олигурии назначается комплексная терапия, целью которой является восстановление нормального оттока мочи. Она включает диуретики, Фуросемид, антибиотики.

Прогноз ОПН зависит от своевременности диагностики и терапии. Полное восстановление функционирования почек происходит примерно в 40% случаев. Частично выздоравливают до 15% пациентов. 3% больных нуждаются в регулярном проведении процедуры гемодиализа.

Патология, протекающая в хронической форме

ХПН представляет собой повреждение почек, вследствие чего постепенно гибнут структурные единицы органа. Соединительная ткань заменяет почечную. Орган уменьшается в размерах.

Факторы, способствующие развитию патологии:

гломерулонефрит, пиелонефрит с хроническим течением;
порок формирования органа мочевыделения;
диабет;
поражения сосудов и прочие системные болезни.

Как проявляет себя заболевание

При хронической почечной недостаточности симптомы у мужчин зависят от стадии развития патологии. Латентная стадия протекает без видимых признаков. Человек начинает быстро утомляться. Анализ крови в норме, в моче присутствует небольшое количество белка.

При компенсаторной стадии исследования урины и крови показывают отклонения от нормы. Повышается диурез. Интермиттирующая стадия характеризуется нарушением работоспособности почек. В крови диагностируют повышение креатинина и мочевины. Симптомы выражаются в сухости во рту, отсутствии аппетита, тошноте, рвоте, слабости. Человеку становиться то лучше, то хуже.

При терминальной стадии происходит уремическое отравление. Моча прекращает выделяться. Весь организм поражается метаболическими токсинами (легкие отекают, развивается перикардит, дистрофия сердца и т. п.).

Терапевтические методы при ХПН

После полного обследования больному назначается лечение. Оно зависит от степени прогрессирования болезни. На первой стадии терапия направлена на избавление от первичного заболевания и предотвращения обострения. При второй степени развития патологии необходимо остановить дальнейшее усугубление почечной недостаточности.

На третьей стадии болезни назначается комплексное лечение, направленное на приостановление процесса поражения почек и устранение поражений в других системах организма. На четвертом этапе (при отказе почек) больному назначается заместительная терапия.

Рацион при почечной недостаточности

Питание может усугубить состояние, вызвать осложнения, поэтому важно соблюдать специальную диету. Подбирают ее индивидуально для каждого больного, с учетом осложнений, степени развития заболевания. Нужно ограничить употребление соли, а также продуктов с высоким содержанием фосфатов и белков (производится замена животных белков растительными). Меню составляется диетологом и наблюдающим врачом.

Исход заболевания

При правильно подобранной с учетом индивидуальных особенностей пациента терапии и своевременном диагностировании острого вида ПН почки могут полностью восстановиться. При отсутствии адекватного лечения болезнь переходит в хроническую форму. Процесс необратим.

Симптомы и лечение почечной недостаточности у детей

Симптомы почечной недостаточности у детей зависят от клинической выраженности и причин, спровоцировавших нарушение гомеостаза. При первых признаках родителям нужно сразу бить тревогу, только грамотное и своевременное лечение убережет ребенка от тяжелых последствий и сохранит жизнь.

Острая детская почечная недостаточность
Стадии заболевания
Хроническая почечная недостаточность
Основные причины
Причины патологии у новорожденных
У детей до года
У детей старшего возраста
Осложнения и последствия
Диагностика
Неотложная помощь
Методы терапии
Консервативные методы
Активные методы лечения у детей
Гемодиализ
Пересадка почки
Профилактика

Острая детская почечная недостаточность

Симптомы ОПН всегда ярко выражены и появляются внезапно. Патология сопровождается частичным или полным прекращением работы почек. У ребенка резко уменьшается количество выводимой урины, в тяжелых случаях отток мочи полностью прекращается. В результате из детского организма не выводятся токсические вещества. Болезнь также характеризуется выраженным быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.

Молниеносное развитие острой печеночной недостаточности может закончиться уремической комой или смертью. При первых симптомах нужно незамедлительно вызывать «Скорую помощь».

Причинами патологии часто становятся врожденные аномалии развития органов или поликистоз (множественные кистозные образования). Почечная недостаточность у ребенка возникает на фоне приобретенных заболеваний инфекционного характера при длительном накоплении токсинов. Серьезные нарушения в работе почек происходят из-за омертвления почечной ткани, острого гломерулонефрита, тромбоза артерий.

Стадии заболевания

Симптоматика и признаки зависят от формы патологии.

Выделяют 4 последовательные стадии:

Начальная (преданурическая) – в первые сутки происходит уменьшение количества выделяемой мочи. В почках развиваются патологические процессы, в результате органы постепенно утрачивают основные функции.
Вторая (анурическая) – длится от одного дня до трех недель. Из организма не выходятся шлаки и продукты азотистого обмена. Нарушается кислотно-щелочной баланс, возникает острая интоксикация, может полностью прекратиться мочеотделение. Эта стадия сопровождается ярко выраженной симптоматикой.
Третья (полиурическая) – восстановительный период длится 2–3 недели. У ребенка постепенно налаживается диурез, нормализуются почечные, сосудистые, пищеварительные функции.
Четвертая (восстановительная) – выздоровление происходит после того, как ткани почек полностью восстанавливают свою работу. Во время восстановления ребенок находится под наблюдением врача.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая форма почечной недостаточности отличается постепенным развитием патологии. Причинами являются наследственные, врожденные аномалии и приобретенные болезни почек. Из-за прогрессирующей гибели нефронов, происходит склерозирование почечной паренхимы, дальше запускается каскад патологических реакций. В итоге пораженная ткать полностью разрушается, больной орган сморщивается и почка атрофируется.

В развитие клинической картины выделяют 4 характерные стадии:

Латентная – проявляется повышенной утомляемостью, сухостью ротовой полости, общей слабостью.
Компенсированная – происходит уменьшение суточного выделения мочи, ухудшаются биохимические показатели крови.
Интермиттирующая – ребенка мучает постоянная сильная жажда, рвотный рефлекс, потеря аппетита. Отмечается ухудшение здоровья, в организме прогрессируют необратимые процессы.
Терминальная или диализная стадия – характеризуется резкой сменой настроения, апатией, появляются признаки неадекватного поведения, пот ребенка пахнет мочой. Присутствует ярко выраженная физиологическая симптоматика почечной недостаточности: диарея, рвота, вздутие живота, гипотензия, дистрофия миокарда. В случае перехода заболевания в эту стадию спасти ребенка, может только постоянный диализ крови. Процедура помогает малышу дождаться пересадки почки и поддерживает организм, предотвращая осложнения.

Основные причины

Признаками развития патологии часто становятся врожденные аномалии органов или приобретенные заболевания почек, генетическая предрасположенность.

Среди факторов развития почечной недостаточности выделяют следующие:

осложнения после инфекционных заболеваний;
интоксикация организма в результате отравления;
кровопотеря от полученных травм;
шоковое состояние;
блокирование мочевыводящих путей;
внутриутробные пороки развития.

А также есть ряд заболеваний, осложнением которых становится функциональное нарушение работы почек:

гломерулонефрит;
стеноз почечных артерий;
системная красная волчанка;
склеродермия;
амилоидоз почек;
синдром Фанкони;
пиелонефрит.

Среди причин недостаточности медики выделяют аномальное формирование органов в процессе внутриутробного развития. К сожалению, вылечить патологию в этом случае невозможно. Родителям остается только поддерживать состояние здоровья ребенка на необходимом для жизни уровне.

Причины патологии у новорожденных

У грудничков нарушение функциональности почек происходит вследствие внутриутробной гипоксии, врожденного порока сердца, гипотермии, гиперкапнии. Если у новорожденного обнаружен тромбоз артерий почки, вероятность развития этого недуга возрастает.

Почечную недостаточность могут спровоцировать систематические нарушения проходимости мочевыводящих путей. Патология возникает вследствие гипоксии или внутриутробного инфицирования плода, особенно актуально при трудных родах с осложнениями.

У детей до года

На первые месяцы жизни недостаточность почек вызывает как врожденные (наследственные), так и приобретенные недуги. Часто причинами болезни становятся кишечные инфекции. У малышей до года патология возникает из-за нарушения обмена веществ в организме, гемолитико-уремического синдрома, тканевого почечного дизэмбриогенеза, тубулопатии и других патологий.

У детей старшего возраста

После трех лет факторами развития недостаточности почек, становятся:

инфицирование почечной ткани патогенной микрофлорой;
отравление нефротоксическими средствами;
не контролируемый врачом прием лекарственных препаратов;
психологические и физические травмы.

У взрослых детей недостаточность развивается на фоне аутоиммунных нарушений, обструкции мочевых путей различной этиологии, обострения хронических почечных недугов.

На начальной стадии почечная недостаточность (ХПН) никак не проявляется, поэтому важно обращать внимание даже на незначительные симптомы.

Первые признаки недостаточности почек у ребенка, которые должны насторожить родителей:

нарушения выделения урины;
постоянное ощущение слабости и усталости;
частые позывы к мочеиспусканию;
желтизна кожных покровов;
повышение температуры тела без признаков вирусного заболевания;
тошнота;
отечность лица, рук и ног;
ослабленный тонус мышц.

При недостаточности почек у ребенка иногда появляется тремор или нефротический синдром. Моча меняет цвет, в ней присутствует слизь и кровянистые сгустки. При проведении биохимического исследования в моче будет обнаружен белок. Это связано с тем, что при почечной недостаточности повреждается слизистая оболочка всех органов мочевыделительной системы.

При сильной интоксикации у ребенка:

резко повышается температура;
синеют кожные покровы;
моча становится темной с примесями крови;
наблюдаются скачки давления;
сильный озноб;
возможна потеря сознания и кома.

Важно! Если у ребенка наблюдаются эти симптомы, то нужно как можно скорее обратиться к педиатру, который направит к узкопрофильным врачам для дальнейшего лечения. В тяжелых случаях сразу вызывайте «Скорую помощь».

Осложнения и последствия

Несвоевременная диагностика почечной недостаточности или ошибки в лечении становятся причиной развития тяжелых осложнений и даже летального исхода. При прогрессировании болезни нарастает дефицит почечных функций, у ребенка нарушается работа всех органов и систем, сильное отравление продуктами обмена приводит к серьезным необратимым последствиям.

Опасными осложнениями у детей считаются:

полиорганная недостаточность;
гиперкалиемия (чревата остановкой сердца);
уремическая кома;
сепсис (инфицирование крови и органов).

При почечной недостаточности страдает нервная система ребенка. Он отстает в развитии, плохо говорит, с трудом адаптируется в обществе. Но страшно то, что если своевременно не провести трансплантацию почки – ребенок умрет.

Диагностика

Для постановки точного диагноза проводят:

внешний осмотр и анамнез заболевания;
лабораторные исследования (общий и химический анализы крови и мочи, пробы Зимницкого, Реберга);
УЗИ, ЭКГ – изучается структура почек.
пункционная биопсия – помогает оценить степень поражения тканей органа и определить варианты течения патологии.

К комплексной диагностике относятся пробы с водной нагрузкой и применением сосудорасширяющих препаратов. Цель подобного исследования состоит в том, чтобы отличить истинное заболевание от других патологий. Также используется магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Неотложная помощь

При острой форме почечной недостаточности вследствие сильной интоксикации организма, ребенку требуется неотложная помощь. В этом случае родителям следует срочно вызвать «скорую», больного госпитализируют и проведут дезинтоксикацию организма. Для этого сначала проводят промывание желудка, затем очищают пищеварительную систему энтеросорбентами. При явной угрозе жизни ребенка, врачи делают гемодиализ или гемосорбцию.

Методы терапии

Лечение направлено на восстановление работы почек и на замедление развития заболевания. В каждом случае курс терапии подбирается индивидуально. Сначала устраняют первопричину, которая стала провокатором патологии. При лечении ХПН применяется антибиотикотерапия, это препараты пенициллинового ряда или группы цефалоспоринов. Дополнительно назначаются процедуры по очистке и восстановлению циркуляции крови. В зависимости от клинической картины и формы болезни применяется медикаментозное или активное лечение.

Консервативные методы

Общая терапия включает в себя:

соблюдение бессолевой, низкобелковой диеты;
назначаются мочегонные средства для усиления диуреза;
применяют гормональные препараты, с целью снижения активности аутоиммунных процессов в организме;
прием стимуляторов эритропоэза для лечения анемии у детей;
регуляция артериального давления для предупреждения развития сердечных заболеваний;
используются антациды для уменьшения кислотности желудка;
регулярный прием кальция и витамина D для предотвращения появления почечной остеодистрофии.

Активные методы лечения у детей

Когда медикаменты не помогают, больному назначается аппаратная терапия, которая позволяет поддерживать жизнедеятельность и предотвращает рецидивы.

Гемодиализ

Уникальная процедура для очистки крови, которая проводится с помощью аппарата «искусственная почка». Цель гемодиализной терапии внепочечное очищение крови, удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, восстановление водно-солевого баланса. Гемодиализ позволяет продлить жизнь ребенка, но больной должен постоянно посещать диализный центр.

Процедура заключается в искусственной очистке крови и коррекции водно-солевого баланса благодаря фильтрации веществ через брюшную полость. Преимущество методики – очищение крови и нормализация солевого баланса в домашних условиях. Для перитонеального диализа применяют портативный прибор, который носят на себе. При хронической недостаточности этим аппаратом пользуются до тех пор, пока не будет пересажен донорский орган.

Пересадка почки

Сегодня трансплантация донорской почки у детей - распространенная операция, выживаемость после хирургического вмешательства составляет 80%. Врачи подтверждают, что пересадка почки не только улучшает качество жизни пациента с ХПН, но и увеличивает ее продолжительность. Трудности связаны с нехваткой донорских органов, поэтому многим больным с хронической недостаточностью не удается дожить до трансплантации.

Профилактика

Снизить риск возникновения хронической почечной недостаточности у детей может заботливое отношение родителей к их здоровью, на раннем этапе развития болезнь можно полностью вылечить без неприятных последствий. Чтобы избежать врожденных патологий, будущей маме необходимо вести здоровый образ жизни.

Для предупреждения развития почечной недостаточности нужно:

своевременно лечить болезни почек (пиелонефрит, гломерулонефрит и т. д.);
правильно скорректировать состав и нормы питания;
воздерживаться от необоснованного использования медицинских препаратов, с осторожностью относиться к применению народных средств.

Лечение хронической почечной недостаточности – это длительный процесс, требующий четкого соблюдения всех врачебных рекомендаций. Прогноз на восстановление работы почек делается исходя из конкретного диагноза. Современные медпрепараты и методы терапии позволяют ребенку нормально прожить 20–30 лет, но болезнь может развиваться стремительно, поэтому пока уровень смертности высок.

Причины и лечение острой почечной недостаточности

Работа почек заключается в очищении крови и выведении продуктов фильтрации, шлаков из организма с мочой. Так выделяются побочные продукты обмена веществ. Резкое ухудшение этой работы или полное ее прекращение вызывает синдром – острая почечная недостаточность (ОПН). В результате происходит сбой в четко скоординированном обмене электролитами и водой. Саморегуляция организма грубо нарушается. Накопление продуктов обмена и жидкости нарушает остальную работу жизненно-важных органов.

Причины и виды

Острая почечная недостаточность возникает внезапно, но не появляется беспричинно, а развивается в ответ на патологию или сильные внешние раздражители.

Провоцируют ее такие факторы:

интоксикация;
инфекция;
непроходимость;
воспалительные процессы.

Шоковая почка обусловлена значительной кровопотерей: ранения, травмы, последствия операций, абортов, ожоги, обморожения, несовместимость групп крови во время переливаний. При интоксикации ядом развивается состояние токсической почки. Его провоцируют ртутные пары, мышьяк, несъедобные грибы, ядовитые укусы, передозировка медикаментами, наркотиками, алкоголь, радиация.

Понятие “инфекционная почка” констатируют при сложных формах менингококкцемии, лептоспироза, холеры. ОПН провоцируют непроходимости (обструкция) мочеотводящих путей. Затор создается камнем, разрастанием опухоли, сдавлением при травмах мочеточника, тромбозе или эмболии сосудов почки.

Фатальными могут оказаться последствия воспалительных процессов в почке – острого пиелонефрита (воспалены лоханки) или гломерулонефрита (воспалены клубочки).

Некроз тканей сердца при инфаркте, значительные повреждения печени или поджелудочной железы также уменьшают кровоток в почках, питание, насыщение их кислородом и вызывают синдром ОПН.

Существует классификация или разделение ОПН в зависимости от воздействия повреждающего фактора:

преренальная – возникает по различным внешним причинам (шок, гемолиз);
ренальная или паренхиматозная – обусловлена внутренним поражением почечной ткани;
постренальная (обструктивная) форма возникает при здоровых почках, но в отсутствие мочевыведения из-за повреждения, препятствия в мочевых путях.

Преренальная и постренальная ОПН являются функциональными по природе нарушения, а ренальная – органической. Но длится это не долго, и вскоре все три вида становятся органическими.

Проявления и стадии острой почечной недостаточности

По стремительности развивающихся симптомов и клиническим их проявлениям появление почечной недостаточности разделяют на четыре стадии:

начальная (момент нарушения работы почек, начало действия фактора, вызвавшего ОПН);
олигоанурическая (активное действие вызвавшего ОПН фактора, проявляется падением суточного диуреза);
полиурическая (оказание помощи, повышается диурез);
реконвалесценция (восстановление работы).

Начальная стадия может длиться несколько часов и, если ее не купировать, перетекает в следующую. Ей свойственны вялость, слабость, сонливость, тошнота и отсутствие аппетита, редкие позывы к мочевыделению.

Следующая стадия олигоанурическая. Она характеризуется такими признаками:

малое количество выделяемой мочи в течение суток, менее 1/2 литра;
моча темного цвета;
гипертония;
отеки;
сердечная аритмия;
поверхностное дыхание, хрипы, одышка;
диспепсические расстройства (понос, рвота);
в анализе мочи обнаружен в большом количестве белок (протеинурия) и кровь (гематурия);
в анализах крови чрезмерное содержание фосфатов, азота, натрия, калия, но низкий показатель эритроцитов;
помутнение сознания до коматозного состояния;
снижается иммунитет, что делает организм уязвимым к вирусам и бактериям;
нарушен кислотно-щелочной баланс в организме.

Это тяжелая и опасная стадия, она может иметь дополнительные симптомы, характерные для развивающихся системных процессов.

Следующую фазу называют полиурической, она характеризуется значительным увеличением суточного объема мочи (диуреза). Он постепенно растёт до двух литров и больше в сутки, но недостатком является то, что с мочой уходит большое количество калия. Поэтому стадии присущи такие проявления:

ослабление (гипотония) двигательных мышц до состояния неполных параличей;
сбои в сердечном ритме, развитие брадикардии (низкой частоты сокращений сердца);
бледность;
в анализах мочи фиксируется падение показателей креатинина и мочевины, плотности и удельного веса.

При своевременном устранении фактора, вызвавшего почечную дисфункцию, грамотно организованном лечении восстанавливается работа почек. Нормализуется соотношения калия, кальция, натрия и других электролитов, снижается показатель азота, наступает баланс. Это стадия реконвалесценции работы почек, и она может длиться до одного года.

Осложнения острой почечной недостаточности

К осложнениям, которые вызывает синдром ОПН, со стороны сердечно-сосудистой системы относятся гипертензия (повышение АД), аритмии, перикардит и недостаточность кровообращения. Со стороны нервной системы подавленность, спутанность сознания, дезориентация.

Нарушающие баланс изменения водно-солевого обмена приводят к гипокалемии. Ее признаки выражаются в мышечной слабости, вплоть до паралича и серьезных перебоях в работе сердца, вплоть до его остановки. Кроме того, при ОПН угнетается процесс кроветворения, сокращается выработка и продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов), то есть развается анемия.

Подавление при ОПН иммунитета препятствует борьбе организма с инфекцией. Это усложняет состояние и чревато присоединением системных воспалительный процессов.

Желудочно-кишечный тракт отвечает на ОПН тяжестью в районе желудка, диспептическим расстройством (тошнота, пропадает аппетит, рвота, проблемы со стулом). Иногда желудок реагирует уремическим гастроэнтероколитом.

Диагностика острой почечной недостаточности

Диагностировать ОПН не сложно, важно выявить фактор, вызвавший нарушение. Для этого используют лабораторные и инструментальные методы.

При ОПН в общих клинических анализах отмечается высокий уровень СОЭ и низкий гемоглобина и эритроцитов. Обнаруживается белок, эритроциты, лейкоциты в моче. Биохимический анализ крови констатирует высокий уровень креатинина, мочевины, калия; низкий – натрия и кальция.

Пробы мочи по Зимницкому фиксируют снижение суточного диуреза.

Определяют размер почек и наличие в них камней или опухоли с помощью УЗИ. А биопсия необходима для анализа состояния паренхимы (почечной ткани). Ультразвуковая допплерография сосудов оценивает состояние стенок почечных сосудов и скорость кровотока в них.

ЭКГ, рентгенография легких и сердца необходимы для оценки их состояния в ситуации нарушения обмена веществ. Заметив признаки нарушения мочевыделения или уменьшения ее количества в течение дня, нужно сразу обратиться к урологу за консультацией.

Лечение ОПН

Течение острой почечной недостаточности требует медицинской помощи методами интенсивной терапии в условиях стационара. В противном случае состояние будет ухудшаться, перерастет в хроническую форму и станет опасным для жизни.

Так, если ОПН спровоцировал движущийся камень или отравление ядом, послеоперационное кровотечение или ранение, необходима немедленная неотложная помощь.

Алгоритм лечения начинается с устранения причины, создавшей ОПН, и одновременного облегчения общего состояния.

В начальной стадии для этого прибегают к экстракорпоральной гемокоррекции. Она представляет собой аппаратное очищение (гемосорбцию) крови. Сегодня существует несколько способов: иммуносорбция, криоферез, каскадный плазмаферез, термоплазмосорбция.

В стадии олигурии необходим комплексный подход, учитывается состояние пациента, возраст и сопутствующие патологии. Хирургическое устранение показано при постренальной почечной недостаточности. Причина – обтурация камнем, паренхимотозная ОПН, когда появляются некротические участки в почке.

При необходимости требуется дренирование полостей почки после устранения причины ОПН. Подключение к аппарату искусственной почки для очищения крови от токсинов существляют при ренальной и других видах недостаточности по показаниям.

Кроме того, полезны такие подходы:

наполнение организма капельно солевыми растворами (по показаниям, с учетом формы ОПН);
выведение продуктов распада осмотическими диуретиками, фуросемидосодержащими препаратами;
коррекция давления и пульса, нормализация кровотока (допамином);
поддержка работы сердца сердечными медикаментами;
антибактериальная терапия, если есть инфекция и воспаления;
симптоматическое лечение сопутствующих процессов;
безбелковая диета для облегчения работы почек.

Преренальная и постренальная почечная недостаточность имеют обратимый характер. Работу почек при них можно восстановить.

При остром течении ОПН неотложную помощь в условиях стационара оказывают быстро и по отработанным схемам. При своевременном и адекватном лечении ее симптомы снимаются, и процесс саморегуляции в организме запускается вновь. В худшем случае все заканчивается потерей почки.

О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности почек, особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.

При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных почках.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции почек. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность почек. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.

Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях почек развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.

4649 0

Функциональные или нагрузочные пробы дают информацию о резервных возможностях органа, о компенсации и механизмах адаптации к повышенной нагрузке.

Среди проб на максимальное концентрирование мочи наиболее широко известны пробы с сухоедением и проба с питрессином. В классической пробе с сухоедением по методике Фольгарда накануне исследования суточное потребление жидкости значительно ограничивается с 18 ч дня, предшествующего исследованию, а затем в течение суток (всего 36 ч) вообще запрещается употребление жидкости. В порциях мочи, выделяемой в последние 12 ч исследования, относительная плотность у здорового человека увеличивается до 1,022—1,040, осмолярность мочи достигает значений 900-1200 мосмоль/л . Однако проведение пробы с сухоедением весьма обременительно для больного и часто прерывается в связи с плохим самочувствием.

В последние годы предложен ряд модификаций метода. С. Bengtsson и U. Bengtsson (1976) при массовом обследовании 1405 женщин Гетеборга в качестве скрининг-метода на концентрирующую способность почек использовали 13-часовой период водной депривации (с 7 ч вечера до 8 ч утра). Нижней границей нормы для осмоляльности мочи в условиях 13-часового лишения жидкости определено 660 мосмоль/кг Н2О.

Проба с питрессином

5 единиц питрессина (вазопрессин-танната в масле) вводят подкожно либо внутримышечно вечером накануне дня обследования. Затем в течение дня определяют относительную плотность и осмолярность мочи. У здорового человека осмолярность мочи увеличивается до 800-1200 мосмолъ/л, относительная плотность ее возрастает до 1,024 и более. Проба с питрессином значительно легче переносится обследуемым. Она может быть проведена и по более простой методике - при введении питрессина вечером осмолярность определяется в утренней порции мочи или питрессин вводится утром (в 8 ч 30 мин) и осмолярность определяется в дневной порции (с 14 ч 30 мин до 16 ч 30 мин).

В исследованиях К. Rutsaimanis и P. Tasker (1973) дегидратация организма достигалась внутривенным введением фуросемида с последующим полным ограничением жидкости в пище в течение 16 ч. В этих условиях осмолярность мочи достигала значений 1000-1200 мосмоль/л Н2О. При сопоставлении метода быстрой дегидратации с питрессиновым тестом различия в показателях оказались незначительными (не превышали 46 мосмоль/л Н2О) и статистически незначимыми.

Противопоказаниями к проведению функциональных проб на максимальное концентрирование являются ранний детский возраст, беременность, эпилепсия, тяжелая форма гипертонической болезни, хроническая коронарная недостаточность, пиелонефрит и мочекаменная болезнь в стадии обострения, ХПН. Во время проведения проб на максимальную концентрирующую способность почек работа органа происходит в условиях усиленной продукции АДГ, который через сложную систему механизмов изменяет проницаемость конечной части дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды и мочевины. В итоге почки выделяют малый объем мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ - осмоляльность мочи достигает 1200 мосмоль/кг Н2О, - и концентрационным коэффициентом U/P, приближающимся к 4, что свидетельствует о крайне высоком осмотическом градиенте мозгового слоя. Такой тип диуреза известен как,антидиурез”.

При оценке теста на максимальное концентрирование мочи необходимо учитывать, что в физиологических условиях эта способность почек снижается по мере старения организма.

Потребление большого количества воды (более 5 л в день в течение даже суток до начала исследования) снижает максимальную концентрацию осмотически активных веществ в моче. По данным С. Voamonde и соавт. (1974), гипергидратация организма в течение 24 ч снижает Uосм.макс на 12%, в течение 48 ч - на 30% (механизм полученных нарушений окончательно не ясен). Обсуждается возможность снижения проницаемости канальцев для воды вследствие угнетения их чувствительности к АДГ либо уменьшение гипертоничности мозгового слоя.

В условиях патологии причинами неспособности почек к максимальному концентрированию мочи являются:

1) заболевания почек (хронический ГН, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек, ОПН, гидронефроз, мочекаменная болезнь и т. д.);

2) снижение концентрации циркулирующего АДГ (причинами которой могут быть нарушение секреции АДГ и ускорение катаболизма его на периферии), истинный несахарный диабет, первичная полидипсия, хронический алкоголизм);

3) нечувствительность канальцев почек к АДГ и воздействие ингибиторов его действия (нефрогенный диабет, гиперкальциемия, гипокалиемия, повышенная продукция ПГЕ1 катехоламинов, воздействие α-адренергических веществ);

4) осмотический диурез вне зависимости от причин, его вызвавших.

Оценка способности почек к максимальному разведению

Оценка водовыделительной функции почек и их способности максимально разводить мочу определяется в условиях водной нагрузки, которая может быть однократной или длительной (непрерывной). При однократной водной нагрузке максимальный диурез сохраняется в течение короткого срока, при непрерывной нагрузке многократный прием воды поддерживает мочеотделение на максимальном уровне в течение длительного времени.

Противопоказаниями к проведению функциональных проб на максимальное разведение являются отечный синдром любого генеза, гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, состояние олигурии либо анурии при остром ГН, ОПН, нефротическом синдроме, ХПН.

В классической пробе Фольгарда на разведение больному натощак в течение 30 мин предлагают выпить не менее 1,5 л воды либо некрепкого чая или фруктового сока (из расчета 20-22 мл на 1 кг массы тела обследуемого). Далее в течение 4 ч каждые 30 мин определяют объем выделенной мочи, ее осмолярность и относительную плотность.

При оценке результатов пробы исходят из следующих критериев: у здорового человека в течение 4 ч выделяется не менее 75% выпитой жидкости; максимальное водовыделение, доходящее до 10-20% от величины клубочковой фильтрации, наблюдается во 2-й и 3-й получасовые периоды; относительная плотность мочи снижается до 1,001-1,002, осмоляльность мочи падает ниже 100 мосмоль/кг Н2О (до 58-64 мосмоль/кг Н2О), концентрационный индекс всегда меньше 1 (чаще в пределах 0,2-0,3); при этом осмолярный клиренс - количество выделяемых осмотически активных веществ - существенно не изменяется. Клиренс осмотически свободной воды - величина всегда положительная, составляет более 10 мл/мин и характеризует объем воды, выделяемой почкой без осмотически активных веществ. Такой тип диуреза известен как „водный диурез”.

В условиях водной нагрузки увеличивается содержание воды во внеклеточной жидкости со снижением ее осмолярности. Гипоосмолярность плазмы приводит к раздражению периферических осморецепторов и выраженному торможению секреции АДГ нейрогипофизом. В свою очередь блокада секреции АДГ обусловливает резкое снижение проницаемости дистального отдела нефрона и собирательных трубок для воды. В результате в этих отделах нефрона происходит реабсорбция осмотически активных веществ без эквивалентного количества воды и в конечном итоге выделяется гипотоническая моча.

На основании всего изложенного О. Шюк и соавт. (1961, 1975) предположили, что в условиях максимального водного диуреза имеется возможность оценить состояние функций изолированно дистального сегмента нефрона и собирательных трубок:

1) количество осмотически активных веществ, реабсорбируемых в дистальном сегменте и собирательных трубках СH2O = V(Pocм-Uосм);

2) величину дистальной экскретируемой фракции осмотически активных веществ:

ЕРосм = Uосм/Pосм.100%, т.е. Сосм 100%;

3) реабсорбцию натрия в дистальном сегменте нефрона и дистальную эффективную секрецию калия:

RdNa = V(PNa - UNa ).

Дистальная эффективная секреция калия рассчитывается как:

(Uk V - Pk V) / Pk = Ck -V.

Таким образом, состояние максимального водного диуреза дает возможность клиницисту не только оценить способность почек к максимальному разведению, но и количественно охарактеризовать функции дистального сегмента нефрона.

Патофизиологическими причинами нарушения способности почек к максимальному разведению являются:

а) недостаточное поступление жидкости в разводящий сегмент нефрона;

б) нарушение реабсорбции электролитов в разводящем сегменте;

в) проницаемость дистального отдела нефрона и собирательных трубок для воды.

В физиологических условиях нарушения максимального разведения наблюдаются при изменении физического режима обследуемого. Так, при переходе от длительной гипокинезии к обычной двигательной активности задержка выделения воды обусловлена компенсаторным перераспределением жидкостных фаз [Наточин Ю. В. и др., 1975). На результаты пробы оказывают влияние психическое состояние больного .

В клинической практике неспособность почек максимально разводить мочу имеет место при патологии, сопровождающейся снижением клубочковой фильтрации и изменением функции канальцев, при эндокринной патологии (нарушение блокады секреции АДГ либо экстрагипофизарной его секреции, гипокортицизме, гипотиреоидизме и т. д.), при употреблении ряда лекарственных препаратов, влияющих на функцию почек (наркотики, барбитураты, клофибрат и др.).

Оценка способности почек к регуляции кислотно-щелочного состояния

КЩС означает постоянство концентрации водородных ионов, а условно также концентрации ионов буферных систем в экстрацеллюлярной жидкости. Концентрация водорода в жидкостях организма вследствие крайне малых величин выражается не в абсолютных значениях, а посредством отрицательного логарифма pH. В нормальных условиях pH крови колеблется в очень незначительных пределах (от 7,35 до 7,43), несмотря на поступление различного количества кислых и щелочных продуктов с пищей и метаболизм, что обеспечивается комплексной регуляцией легкими и почками. При обычной диете и нормальной вентиляции легких pH крови сохраняется неизменным при условии ежедневного выделения почками около 40-60 ммоль водорода. Механизмы подкисления мочи - секреция ионов водорода в ответ на реабсорбцию бикарбонатов и экскреция титруемых кислот и аммония.

В клинической практике для оценки способности почек поддерживать КЩС применяют исследование pH мочи, секреции аммиака, титруемых кислот и экскреции бикарбонатов. Техника, исследования описана в руководствах О. Wrong и Н. David (1959), J. Elkinton (I960), Ю. В. Наточина (1974), С. И. Рябова и др. (1979).

У здорового человека pH мочи в нормальных условиях может колебаться в пределах 4,5-7,5, чаще смещаясь к низким значениям (в кислую сторону). Перегрузка мясной пищей способствует выделению более кислой мочи, в то время как овощная диета, обильное щелочное питье значительно повышают pH мочи. Титруемая кислотность мочи, т. е. количество водородных ионов, связанных с анионами слабых кислот, измеряется объемом щелочи, необходимым для повышения pH мочи до уровня pH крови. В норме экскреция титруемых кислот составляет 10-30 ммоль в сутки (7-21 мкмоль/мин).

Экскреция бикарбонатов в нормальных условиях невелика и составляет 1-2 ммоль в сутки; 99,9% профильтровавшихся бикарбонатов реабсорбируется в канальцах почек.

Секреция аммиака у здорового человека, равная 30-60 ммоль (21-35 мкмоль/мин), составляет свыше 60% от общего количества выводимых ионов водорода. При этом аммиак, связываясь с водородом, способствует выведению анионов сильных кислот (в виде солей аммония). С титрационной кислотностью выделяются анионы слабых кислот. Общая экскреция почкой кислоты- тотальная экскреция водородных ионов - составляет 40-90 ммоль в сутки, т. е. почки полностью выводят избыток кислот, содержащихся в обычной диете. Пределом выведения кислот является тот уровень титрационной кислотности и экскреции аммиака, при котором pH мочи достигает 4,5. При pH мочи ниже 6,0, т. е. в условиях полной реабсорбции бикарбонатов, общая экскреция водородных ионов составляет сумму суточной экскреции аммония и титруемых кислот.

Для характеристики аммониогенеза применяется также вычисление аммонийного коэффициента - отношение секреции аммиака к общей экскреции водородных ионов (норма 0,645). Аналогичной информативностью обладает и отношение суточного выделения ионов аммония к титруемой кислотности мочи (норма 1,0-2,5). Эти показатели наиболее четко характеризуют функциональное состояние почек и резервы компенсации в условиях нагрузочных проб.

Нарушения экскреции водорода и аммония наиболее отчетливо выявляются в условиях метаболического ацидоза, который может быть вызван пероральным введением хлорида аммония. Функционирование почек в этих условиях направлено на противодействие метаболическому ацидозу, т. е. на сохранение постоянства pH крови за счет снижения pH мочи, повышения экскреции аммония и водородных ионов.

Общепринятыми являются два варианта нагрузочных проб с хлоридом аммония: кратковременная (10-часовая) и длительная (3-дневная). При выполнении кратковременной нагрузочной пробы (по Wrong и Davies) обследуемый натощак выпивает хлорид аммония (0,1 г на 1 кг массы тела, желательно в желатиновых капсулах), запив его 1 л воды. Кровь берут дважды: до нагрузки и через 2-4 ч после нее. Мочу собирают за 2 ч до приема аммония, а затем ежечасно в течение 3 ч; особенно ответственным является период спустя 4-6 ч после кислотной нагрузки. У здоровых pH мочи в течение 5 ч снижается до 5,3 и менее; общая экскреция Н превышает 60 мкмоль/мин; при этом экскреция титруемых кислот должна быть не менее 25 мкмоль/ /мин, а экскреция аммония - не ниже 35 мкмоль/мин.

При длительной нагрузочной пробе (по Elkinton) обследуемый ежедневно в течение 3 дней принимает хлорид аммония из расчета 0,1 г на 1 кг массы тела (дробно в течение 1-3 ч). Развитие метаболического ацидоза контролируется уменьшением щелочного резерва крови либо снижением концентрации стандартных бикарбонатов (SB) до 16-18 ммоль/л. По достижении состояния ацидоза на 3-и сутки собирают мочу под вазелин и определяют в ней исследуемые показатели. Длительная нагрузочная проба выявляет максимальную способность почек к поддержанию КЩС и по сравнению с пробой Wrong и Davies дает более стабильные результаты.

При нормальной функции почек pH мочи снижается до 5,0, суточная экскреция Н в среднем составляет 96 ммоль, экскреция аммония - 63 ммоль, аммонийный коэффициент - 64,5%; концентрация бикарбонатов и хлоридов в крови не увеличивается более чем на 6 ммоль/л.

Неспособность почек снижать pH мочи менее 6,0, увеличивать экскрецию аммония и водородных ионов при наличии системного ацидоза наблюдается при почечном канальцевом ацидозе, гипокалиемии и гиперкальциурии.

При нефропатиях различного генеза степень нарушения изучаемых функций пропорциональна выраженности тубулоинтерстициального компонента. При развитии ХПН со снижением МДН происходит резкое угнетение абсолютной экскреции аммония, водородных ионов и снижение аммонийного коэффициента как показателя аммониогенеза; в то же время в перерасчете на действующий нефрон экскреция водородных ионов значительно превышает нормальный уровень и, по-видимому, является одним из механизмов адаптации функционирования органа при ХПН [Ратнер М. Я. и др., 1977].

Противопоказаниями к проведению кислотных нагрузочных проб являются заболевания, осложненные системным ацидозом (сахарный диабет, недостаточность коры надпочечников, метаболический ацидоз внепеченочного происхождения) и нефропатии различного генеза с заведомо выраженным нарушением почечных функций (в том числе почечный канальцевый ацидоз) в связи с опасностью усугубления ранее имевшегося ацидоза.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

Нарушения концентрационной способности почек в различных условиях (жажда, водная нагрузка) и при изменениях осмолярности плазмы проявляются гипостенурией, изостенурией и астенурией.

Гипостенурия – ограничение концентрационной способности почек при различной осмолярности мочи (от максимальной до минимальной). При этом удельный вес мочи может достигать 1,025, а осмолярность мочи – 850 ммоль/л. Изостенурия – состояниие, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при этом удельный вес мочи не превышает 1,010, а осмолярность мочи – 300 ммоль/л. Астенурией называют состояние, при котором фактически полностью нарушена концентрационная способность почек. Удельный вес мочи не превышает 1,001, осмолярность мочи ниже 50 ммоль/л.

В основе нарушений концентрационной способности почек могут быть метаболические, эндокринные, гемодинамические, морфологические изменения в почках. Снижение осмотического градиента между канальцевой мочой и мозговым веществом имеет существенное значение. Так, при осмотическом диурезе в канальцевой моче подержится избыточное количество осмотически активных, нереабсорбируемых веществ (например, маннитол, мочевина, глюкоза – выше почечного порога), которые препятствуют току жидкости из просвета канальца в интерстиций.

Концентрационная способность почек снижается у истощенных больных, так как из-за имеющегося у них дефицита энергии и транспортных АТФ-аз замедляется перемещение веществ против градиента концентрации из канальцевой мочи, имеющей низкую осмолярность, в мозговое вещество.

Реабсорбция натрия в дистальных канальцах нарушается при гипоксии, гипотермии, приеме диуретиков, и это препятствует развитию гиперосмолярности в почечной паренхиме. Напротив, альдостерон способствует развитию гиперосмолярности в ткани почки.

Нарушения почечной гемодинамики при повышении системного артериального давления, ограничении почечного кровотока, гиперемии воспалительного характера при тубулоинтерстициальном нефрите могут вызывать уменьшение осмотического градиента и тем самым способствовать снижению концентрационной функции почек.

Повреждения клеток канальцев сопровождаются изменениями состава и объема мочи. Нарушения функции проксимальных канальцев проявляются снижением секреции ионов [Н + ] и реабсорбции бикарбонатов и воды, последней - за счет блокады противоточного механизма и выведения большого объема разбавленной мочи. При этом, как правило, утрачивается способность клеток дистальных канальцев и собирательных трубок реагировать на АДГ. Выраженные нарушения концентрационной функции почек наблюдаются при дефиците АДГ или отсутствии чувствительности к этому гормону клеток канальцев. Это заболевание называют несахарным диабетом, который бывает центрального и почечного генеза. С целью дифференциальной диагностики этих двух состояний проводят пробу с солевой нагрузкой для выявления сохранившейся чувствительности клеток почечных канальцев к АДГ и способности концентрировать мочу.

При повреждении нефроцитов чувствительность клеток к альдостерону снижается, и обменные механизмы с участием натрия блокируются. В моче концентрация натрия по сравнению с плазмой крови непропорционально возрастает.

Повреждение проксимальных канальцев сопровождается снижением реабсорбции калия и, соответственно, гипокалиемией. Нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, уратов приводит к снижению их уровня в крови и тканях и, соответственно, изменению метаболизма.

Таким образом, при повреждении канальцев в венозной крови, оттекающей от почек, определяются кислый показатель рН, гипокарбонатемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоурикемия и нормальное содержание мочевины и креатинина. Объем мочи увеличен, в ней определяется относительно высокая концентрация натрия, даже при снижении почечного кровотока и непропорционально низкая концентрация мочевины.

Исследование азотовыделительной и гомеостатической функций почек. Азотовыделительная функция является одной из важнейших функций почек и состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, пуриновых оснований, индикана. Наибольшее значение для исследования функции почек имеет определение концентрации в крови мочевины и креатинина. Креатинин образуется в мышечной ткани из креатинфосфата и выводится из организма почками. Скорость образования креатинина постоянна, определяется мышечной массой человека и не зависит от наличия белков в рационе.

Мочевина синтезируется преимущественно в печени в результате распада аминокислот и азотистых оснований. Около 90 % мочевины выводится из организма почками, остальные 10 % - через желудочно-кишечный тракт. Содержание мочевины в крови зависит не только от скорости ее выведения почками, но и от интенсивности белкового обмена и функции печени.

Мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований. Повышение концентрации мочевой кислоты наблюдается как при почечной недостаточности, так и при экстраренальной патологии (подагра, мочекислый диатез, лейкоз, сепсис и др.). Нарушение азотовыделительной функции почек характеризуется повышением концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови. У здорового человека содержание мочевины в сыворотке крови составляет 2,5-9 ммоль/л, а креатинина - 100-180 мкмоль/л.

Под гомеостатической функцией почек понимают поддержание постоянства внутренней среды организма, в частности водно-электролитного баланса и осмотического давления плазмы крови. Эта функция осуществляется благодаря регуляции экскреции воды и электролитов (ионов Na + , K + , Са 2+ , фосфатов и др.). Почки принимают участие в регуляции кислотно-основного состояния организма. Почки реабсорбируют в кровь буферные основания (бикарбонаты) и экскретируют ионы Н + , препятствуя тем самым развитию ацидоза.

Исследование концентрационной функции почек. Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простой способ исследования этой функции - измерение относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины.

В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1004 до 1030 (обычно от 1012 до 1020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток, достигает 1018-1020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование.

Проба Зимницкого заключается в сборе мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Оценка пробы Зимницкого проводится по следующим показателям: суммарный суточный диурез и отдельно дневной и ночной, относительная плотность дневной и ночной мочи. При нарушении концентрационной функции почек наблюдается снижение относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшение амплитуды колебаний относительной плотности дневной и ночной мочи (изостенурия). В тяжелых случаях относительная плотность мочи снижена и практически одинакова в дневное и ночное время (изогипостенурия).

Одним из методов оценки функции почек является проба на концентрирование (с сухоядением). Во время пробы на концентрирование пациент в течение нескольких часов не пьет и употребляет только продукты с низким содержанием воды. Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяют относительную плотность мочи и объем каждой порции.

Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции - признак поражения почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации.

Исследование парциальных функций почек. Изучение парциальных функций почек основано на определении клиренса веществ, которые удаляются из организма только с мочой, не разрушаясь и не синтезируясь в почках и в мочевых путях. Клиренс (англ.clearance - очищение) вещества - это объем плазмы крови, полностью «очищаемый» от этого вещества за минуту. Клиренс пропорционален скорости выведения вещества из крови.

Чаще всего для оценки парциальных функций почек применяют исследование клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину с определением коэффициента клиренса (очищения). Для этого определяют концентрацию креатинина в моче (U), в крови (Р) и минутный диурез (V). Коэффициент очищения рассчитывают по формуле: С = UV/ P.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации наиболее часто используется проба Реберга.

При проведении пробы Реберга определяют содержание креати-нина в моче, собранной пациентом в течение суток. По окончании сбора мочи производят забор крови из вены и также определяют концентрацию креатинина. Кроме того, рассчитывают минутный диурез. Клиренс эндогенного креатинина, практически равный скорости клубочковой фильтрации, определяется по приведенной выше формуле и составляет в норме 80-120 мл/мин.

Скорость клубочковой фильтрации характеризует функцию почечных клубочков. Наибольшее диагностическое значение имеет снижение скорости клубочковой фильтрации - одно из основных проявлений патологических процессов, протекающих с преимущественным поражением клубочков почек (например, гломерулонефрит). В частности, скорость клубочковой фильтрации учитывается при определении стадии хронической почечной недостаточности - исхода многих болезней почек, обусловленного прогрессирующим уменьшением количества функционирующих нефронов. Снижение скорости клубочковой фильтрации может быть вызвано и экстраренальными причинами, прежде всего гиподинамическими нарушениями (гиповолемией, шоком).

Определение величины почечного кровотока. Наиболее точным из используемых в клинической практике способов измерения величины кровотока в почках является определение клиренса парааминогиппуровой кислоты (ПАГ). Это вещество свободно фильтруется в клубочках, не реабсорбируется и интенсивно секретируется в проксимальных канальцах, поэтому клиренс ПАГ практически равен объему плазмы, поступающей в почки за 1 мин.

Клиренс ПАГ характеризует эффективный почечный плазмоток, т. е. количество плазмы, притекающей к клубочкам и проксимальным канальцам коркового вещества почки. Эффективный почечный плаз-моток в норме равен 550-650 мл/мин - около 90 % общего почечного плазмотока. Остальные 10 % плазмы попадают в систему юкстамедуллярных нефронов, где ПАГ практически не секретируется.

Снижение клиренса ПАГ характерно для состояний, связанных с нарушением функции клубочков: гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, острой почечной недостаточности и др. К экстраренальным причинам снижения эффективного почечного плазмотока и эффективного почечного кровотока относят недостаточность кровообращения и водно-электролитные нарушения.